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雨后寻茶“猫空”******

　　中新社记者 邢利宇 陈立宇

　　朋友说饭后去喝茶。想到都市中茶艺馆的样子，对此提议只是礼貌应和而不以为意。谁想几分钟后，车子已随蜿蜒的山道上行，四周青山不高却也是重峦迭嶂，满眼的绿树雨后更显得苍翠欲滴。车窗外，邀月、清风、圆正、龙芽……一个个茶馆的招牌一晃而过。去哪喝茶？此情此景令人不由得对品茗处生出期待。

　　不知庐山真面目，只缘身在此山中。原来，这里就是“木栅猫空观光茶园”，常来喝茶买茶的人直称其为“猫空”。它位于台北市文山区指南里的山坡上，是宝岛台湾铁观音和包种茶的专业区，茶树栽植面积共约100公顷，年产6万公斤，共聚集有90多户观光茶园示范农户。虽然从市中心向南车行到这里只需三四十分钟，但已是别样的山间景致。

　　从停车的道边拾阶而下，走过一段弯弯曲曲的石板路，再经一段湿润的泥土小道，一个依山势而建的小庭院便出现在眼前。建在院中最高处木屋里，放着焙制茶的机器，依山势而下，是四座大小不一的茶亭，再往下有穿插在小路边的露天茶座。

　　“寒暄红尘由他去，舍间香茗与君来”，握不盈掬的白瓷茶碗上，两行纤巧的墨书道出了这座山间茶馆的名字——“寒舍”。年过四十却实实在在显得很年轻的老板张福钦介绍说，“猫空”原只是茶区东侧的一处小溪谷，由于地质松软，在河流长年冲击下，河床被卵石击出坑坑洼洞，闽南语称之音似为“猫空”，叫的人多了，竟成为整片观光茶园的代名词。

　　已经经营这个茶馆十几年了，张福钦仍不愿意说自己是茶商，只说自己是这里的茶农而已。因为家就在这里，祖辈都在这里种茶，制茶，直到上世纪80年代以后，城里人发现并掀起山间品茶之风后，他才在自己家里建起了茶馆。在周边正常营业的60多个茶馆的“创建史”上，“寒舍”排名第六。

　　“其实泡茶的利润高一些，节假日，往往有人携家带眷到这里泡茶喝。但买茶的一般都是回头客。”据张福钦介绍，“虽然卖茶利润低，但还是愿意，因为可以交朋友”。无论谁来买茶，张福钦都会热情地请他喝茶聊天，而不是急于卖货求利。有朋自远方来，不亦乐乎？这也许就是他所说茶农与茶商的重要区别。“可是，因为有竞争关系，村里人的关系淡了很多了。”张福钦无奈地讲。

　　“寒舍”经营的茶品有铁观音、比赛茶、翠玉茶、金萱茶、高山茶、乌龙茶、陈年老茶等十几种，其中大部分是自己种植而且由张老板以祖传手艺焙制而成。泡茶的水，则是这山里的甘泉。“金萱是改良品种，有一种奶香，但味易散，乌龙则本质传统，味不易散所以耐泡。”谈起茶品，张福钦确实是行家里手。

　　随着城市的发展，越来越多的上班族喜欢在周末来山间小歇，有的全家野游，有的则带书来安静地品茗阅读。逢年过节，狭小的山道也会塞车。但山里的茶馆就是以这自然的幽静超越了都市茶馆矫作的清雅而蓬勃地生存着。

　　虽然在多次的农会茶品比赛中得奖，而且经营收益不错，座中放着一本“清净心经”的张福钦似乎并不在意名利。“我们在这里长大，是很爱这个地方的。人来的多了，环境遭到破坏，我们会觉得很可惜，可是个人也没什么办法。”

　　“空山新雨后，天气晚来秋。明月松间照，清泉石上流。”与张福钦想法相同，对于这里的青山绿水，我们这些偶尔闯来的过客也在为它长久的美丽而在心中暗暗祈愿。

　　(中新社台北2005年1月21日电)

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

　　（文图：赵筱尘 巫邓炎）